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      PACAP/VIP 受體家族屬于 B 類 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR），包含 PAC1R (PAC1)、 VPAC1R (VPAC1) 和 VPAC2R (VPAC2) 三個亞型，共同響應(yīng)神經(jīng)肽 PACAP（垂體腺苷酸 環(huán)化酶激活肽）和 VIP（血管活性腸肽）的調(diào)控，通過激活 Gs/cAMP-PKA 核心信號軸 （部分亞型偶聯(lián) Gq/PLC）廣泛協(xié)調(diào)神經(jīng)內(nèi)分泌、代謝穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)。

      PAC1R（垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體 1 型）作為 B 類 GPCR 的核心成員，特異性響 應(yīng)其內(nèi)源性配體 PACAP（垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽）的調(diào)控，通過偶聯(lián) Gs/Gq 蛋白激活 cAMP-PKA 及 PLC-PKC 雙信號軸，主導(dǎo)神經(jīng)可塑性調(diào)節(jié)、垂體激素分泌和疼痛信號傳導(dǎo) 等關(guān)鍵生理過程。PAC1R 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（尤其下丘腦、杏仁核與三叉神經(jīng)節(jié)）、垂體前 葉及腸道神經(jīng)元中高表達(dá)，其信號異常被證實是多重疾病的核心驅(qū)動機制：在偏頭痛中介 導(dǎo) PACAP 釋放觸發(fā) CGRP 依賴性神經(jīng)源性炎癥與血管擴張，在創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD） 中通過增強杏仁核突觸可塑性固化恐懼記憶，在耐藥性垂體瘤中則繞過受體信號 促進腫瘤增殖。 

      PAC1R CHO 細(xì)胞藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) PAC1R 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，原理見下圖所示。
 

Figure 1. PAC1R CHO 細(xì)胞模型原理圖

Figure 2. Recombinant PAC1R/CHO constitutively expressing PAC1R.

Figure 3. HTRF cAMP Assay with PAC1R CHO(C9).