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藥靶細胞株 > 腫瘤免疫細胞株 > CBP74242HLA-E aAPC Cell

HLA-E aAPC Cell
名稱 HLA-E aAPC Cell
型號 CBP74242
報價
特點 HLA-E aAPC Cell
  • 詳細內(nèi)容


HLA-E aAPC Cell

I. Background
      NKG2A 是單跨膜的 II 型膜糖蛋白的 C 型凝集素超家族的成員,包含胞內(nèi)域、跨膜域 和細胞外凝集素樣結(jié)構(gòu)域。胞內(nèi)域有兩個 ITIMs,參與抑制信號轉(zhuǎn)導。NKG2A 是自然殺傷 細胞(NK)和 CD8+ T 細胞的關(guān)鍵免疫檢查點。NKG2A 與 CD94 作為異二聚體表達,CD94 也屬于 C 型凝集素超家族,NKG2A/CD94 異二聚體受體的配體是非經(jīng)典 MHC I 類分子。 結(jié)合后,NKG2A/CD94 向 NK 細胞和 CD8+ T 細胞傳遞抑制信號,阻斷 NKG2A 可有效釋 放這些細胞毒性淋巴細胞的功能。

      NKG2A/CD94 受體與肽呈遞 HLA-E 結(jié)合可導致 NKG2A 中 ITIMs 的磷酸化。磷酸化的 ITIMs 負責募集和激活細胞內(nèi)磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2,從而抑制激活 T 細胞受體(TCR)和 NKG2D 等受體產(chǎn)生的激活信號。經(jīng)典的 HLA 分子通常會丟失,與之相反,HLA- E 在腫瘤 細胞中的表達通常會升高。NKG2A 和 HLA-E 之間的相互作用有助于腫瘤免疫逃逸, NKG2A 介導的機制目前被用來開發(fā)潛在的治療策略。此外,破壞 NKG2A 與其配體 的相互作用被證明可有效增強抗腫瘤免疫應答。NKG2A 的表達與 患者的疾病嚴 重程度相關(guān)。除此之外,NKG2A 還參與其他免疫介導的疾病的病理過程,如自身免疫性 疾病、炎癥性疾病、寄生蟲感染和移植排斥反應。這些發(fā)現(xiàn)表明,NKG2A 是治療多種免 疫介導疾病的新靶點。此外,越來越多的證據(jù)表明,NKG2A 在其他免疫相關(guān)疾病中也發(fā) 揮重要作用,包括病毒感染、自身免疫性疾病、炎癥性疾病、寄生蟲感染和移植排斥反應。
 
II. Background
      HLA-E aAPC Cell 作為 NKG2A Effector Reporter Cell 的靶細胞,很好的模擬了體內(nèi) NKG2A &HLA-E 的信號轉(zhuǎn)導過程,原理見下圖所示。 

HLA-E aAPC Cell

Figure 1.  HLA-E aAPC Cell 細胞模型原理圖
 
III. Introduction
Expressed gene:HLA-E
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:F12K+10%FBS+3 μg/ml Puromycin+600 μg/ml Hygromycin B
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen
Application(s):Functional(Report Gene) Assay
 
IV. Representative Data

HLA-E aAPC Cell

Figure 2. Dose Response of NKG2A Blocking Ab in NKG2A Effector Reporter Cell(C56) With HLA-E aAPC Cell.

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